Todo cerebro NO autista es (más o menos) como todo cerebro NO autista. Pero ningún cerebro autista es como cualquier otro cerebro autista.Octubre 15, 2021.
Proyecto Conectoma Humano
Desde julio de 2009, los científicos han estado trabajando en el Proyecto Conectoma Humano . [1] El objetivo del proyecto es construir un mapa de red neuronal ( conectoma ), es decir, un mapa de todas las conexiones en el cerebro de una persona. Muchas de estas conexiones se forman y se refuerzan como resultado de las experiencias que atravesamos, y juntas forman nuestros recuerdos, nuestra personalidad y nuestras habilidades.
Resonancia magnética de difusión del cerebro humano. (Fuente de la imagen: Proyecto Conectoma Humano)
El objetivo del proyecto es obtener una mejor comprensión de la conectividad anatómica y funcional del cerebro humano, así como producir un cuerpo de datos que facilitará la investigación de condiciones como la dislexia , la esquizofrenia, la enfermedad de Alzheimer y, de hecho, el autismo. [2] [3]
Conectopatía
La investigación ha indicado que algunos trastornos neurológicos — o más bien diferencias neurológicas* — surgen como resultado de las llamadas conectopatías, [4] [5] que comprenden conexiones neuronales aberrantes o una extensión inusual de las conexiones neuronales. Entonces, estamos hablando de conexiones neuronales que se desvían de la norma, ya sea en la forma en que se conectan y/o funcionan, o en la cantidad (es decir, muy pocas o demasiadas conexiones neuronales).
El autismo se caracteriza tanto por conexiones neuronales ‘aberrantes’ [6] [7] [8] [9] [10] como por un grado inusual de conexiones neuronales , [11] [12] [13] [14] [ 15] [16] [17 ] [18] [19] y parece que el autismo es una de esas conectopatías. [20]
Conectividad en el Autismo
Si bien la investigación sobre la conectividad cerebral en el autismo ha sido contradictoria, demostrando hipoconectividad (es decir, falta de conexiones) en algunos estudios, [21] [22] [23] [24] [25] [26] e hiperconectividad (es decir, mucha de conexiones) en otros, [27] [28] [29] la investigación del conectoma ha resuelto esta aparente contradicción al demostrar que ciertas regiones del cerebro muestran una alta interconectividad en los autistas y una conectividad comparativamente reducida en los neurotípicos, mientras que otras regiones del cerebro muestran una conectividad más bajaen autistas y una conectividad comparativamente elevada en neurotípicos.
Al analizar las exploraciones de resonancia magnética funcional de adultos autistas y NO autistas (I), ciertas regiones tenían una alta conectividad interhemisférica (entre los lados derecho e izquierdo): regiones sensoriomotoras primarias como la corteza sensoriomotora y la corteza occipital.
Otros mostraron baja conectividad interhemisférica: regiones como la corteza prefrontal y la corteza temporal, que están involucradas en una asociación de orden superior. [3]
Corteza Frontal
La investigación de 2005 sugiere que la conectividad dentro del lóbulo frontal es excesiva (es decir, hiperconectada), desorganizada e inadecuadamente selectiva, mientras que la conectividad entre la corteza prefrontal y otros sistemas está mal sincronizada, responde débilmente y la información es pobre. [31]
Debido a esta sobreconectividad local pero actividad cortical reducida a larga distancia, surgen algunas deficiencias/diferencias en: [31]
- Comunicación y procesamiento social y emocional de orden superior
- Funciones cognitivas
- Orientación y exploración del mundo social y no social
- Discurso
La investigación de 2008 indica patrones anormales de conectividad efectiva, siendo la corteza prefrontal un sitio clave de disfunción en la conectividad efectiva. Según estos hallazgos, la conectividad anormal de largo alcance entre las estructuras del "cerebro social" podría explicar los desafíos socioemocionales que caracterizan al autismo. [33]
Conectividad Funcional
Sin embargo, esta no es toda la historia, porque incluso la investigación sobre la conectividad de las mismas regiones del cerebro puede ser contradictoria; algunos estudios indican que la conectividad funcional (la conectividad entre las regiones del cerebro que comparten propiedades funcionales) en ciertas regiones del cerebro es más débil en las personas autistas, lo que lleva a teorías del autismo de "conectividad insuficiente" cortical a larga distancia, [34] [35] [36] [37] pero la evidencia emergente cuestiona los modelos de baja conectividad y, en cambio, indica que la conectividad funcional entre las regiones del cerebro puede ser más fuerte en los cerebros autistas. [38]
Un artículo de 2013 sugiere que los diferentes hallazgos se derivan de que los sujetos se encuentran en diferentes etapas de desarrollo; los estudios de niños autistas menores de 12 años (antes de la pubertad) encuentran evidencia considerable de hiperconectividad funcional, mientras que los estudios basados en adolescentes y adultos autistas indican hipoconectividad funcional. [39]
Modelo esquemático de dos escenarios que podrían explicar un cambio en el desarrollo de la hiperconectividad intrínseca a la hipoconectividad en el autismo (Atribución de la imagen: Uddin et al.)El diagrama anterior muestra dos escenarios posibles de cómo evoluciona la conectividad funcional con la edad: [40]
• En el escenario 1 (línea azul sólida), el grupo de autismo muestra un aumento de desarrollo menos pronunciado en la conectividad funcional a lo largo del intervalo de edad en comparación con el grupo de TD.
• En el escenario 2 (línea azul discontinua), el grupo de autistas muestra patrones anómalos de conectividad a lo largo del período puberal.
Cerebros Idiosincrásicos
Cuando los investigadores superpusieron escáneres cerebrales no autistas uno encima del otro, los cerebros eran todos muy similares. Sin embargo, cuando se hizo lo mismo con los escáneres cerebrales autistas, los cerebros autistas eran todos muy diferentes. Todos los cerebros autistas tenían áreas de alta y baja conectividad, pero no se discernían áreas distintas de alta y baja conectividad. [41]
En otras palabras, las personas autistas tienen patrones de conectividad idiosincráticos más individualizados que los controles; cada cerebro autista difería de la norma, pero cada uno lo hacía a su manera.
En el siguiente diagrama, puede ver cómo se compara la conectividad de las personas autistas y los controles. Tenga en cuenta los niveles más altos de similitud entre sujetos entre los participantes de los grupos de control en comparación con los de los grupos de autismo. [42]
Distorsiones idiosincrásicas de patrones de conectividad interhemisférica heterotópica en grupos de autismo. Las matrices de similitud se presentan para el grupo de control (izquierda) y el grupo de autismo (derecha), y se ordenan por valores medios de similitud descendentes. (Atribución de la imagen: Hahamy et al.)
Estos hallazgos sugieren que el autismo puede deberse a la forma en que las partes constituyentes del cerebro autista están interrelacionadas, más que a la hipo/hiperconectividad en particular. Entonces, esto apunta a conexiones neuronales aberrantes de la conectopatía en lugar de una extensión inusual de las conexiones.
Conectividad y Sintomatología
La investigación también indica que los déficits/rasgos que caracterizan al autismo en los dominios centrales de la comunicación , la conducta social y estereotipada —y el alcance de los mismos— se correlacionan con alteraciones en la conectividad. [43]
Cuantificación de distorsiones de patrones individuales y correlación con síntomas de autismo. (Atribución de la imagen: Hahamy et al.)Presumiblemente, este también es el caso de sus ventajas; muchos autistas tienen habilidades únicas que no son necesariamente comunes entre todas personas autistas, que se correlacionan con regiones cerebrales particulares y su (inter) conectividad.
Así que parece que cada cerebro autista es diferente a cualquier otro cerebro autista, además de ser diferente a un cerebro neurotípico. Quizás esto explique por qué las personas autistas interactúan con el mundo de una manera única y atípica.
Original
Traducción @Marisol Picón @NeurodiverLetras Au
Referencias
Debido a esta sobreconectividad local pero actividad cortical reducida a larga distancia, surgen algunas deficiencias/diferencias en: [31]
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